本文作者：张峥臻，年生，兽医博士，高级兽医师，毕业于南京农业大学临床兽医系，长期从事奶牛临床疾病诊断与防控技术研究，现任上海市奶牛研究所兽医中心主任。
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1前言亚急性瘤胃酸中毒（SubacuteRuminalAcidosis,SARA），又称为慢性瘤胃酸中毒（ChronicRuminalAcidosis）、亚临床瘤胃酸中毒（Sub-clinicalRuminalAcidosis）。SARA通常是指反刍动物在一段较长时间内由于瘤胃内挥发性脂肪酸（VolatileFattyAcid,VFA）聚集和瘤胃缓冲能力降低，致使瘤胃内pH值下降。像奶牛瘤胃pH值低于5.6，并且每天持续3小时以上则谓之。本病多发生在泌乳早期和中期的奶牛，其发病率常在19%-26%。肉牛和肉羊发生SARA的风险也很高。鉴于反刍动物的生活习性，它们原本就摄食以牧草为主的饲料，当人类为追求高产之目的，给它们饲喂大量谷物含量过高的饲料，换言之，也就是给反刍动物饲喂大量易发酵的碳水化合物饲料，加之纤维，尤其是有效中性洗涤纤维不足，使反刍动物瘤胃内pH值降低，采食量下降，并出现其他一系列继发性问题，如降低对纤维的消化能力，乳脂率下降，腹泻，细菌内毒素含量升高，以急相蛋白增高为特征的炎症现象等。总之，不认识或忽视反刍动物瘤胃消化代谢的生理特征，为追求高产而多饲喂精料的模式饲喂反刍动物，尽管一时能增加动物生长速度或产奶量，但由于出现上述的负面作用，正负效应相抵，使人们通常难以达到增加效益的初衷。
2病因多数人认为，SARA的发生原因乃是饲料中缺乏粗纤维和/或含精料过多；饲料分类不正确；饲料转换过快；暴食等。
一般而言,奶牛瘤胃pH值在24h内会有一定正常生理波动（波动范围通常为0.5-1.0）。造成瘤胃pH值波动的原因是一定时间内摄入精料的种类和数量、瘤胃的缓冲能力（唾液的分泌量）与瘤胃壁对有机酸的吸收速度之间的动态平衡。如果1日之内瘤胃pH值低于正常生理值最低点5.5（但大于5.0）达3-5个小时，通常就认为发生了亚急性瘤胃酸中毒。
奶牛日粮中的精饲料（谷物类饲料为主）和粗饲料（牧草秸秆饲料）在瘤胃中都主要被瘤胃微生物降解并转化为乙酸、丙酸和丁酸等挥发性脂肪酸（VolatileFattyAcid,VFA）。精饲料和粗饲料消化的速度是不一样的，甚至不同原料来源的精饲料成分被瘤胃微生物降解产生VFA的速度也是不一样的。微生物代谢产生的VFA以被动转运的方式被瘤胃壁吸收并最终转化为葡萄糖供给奶牛能量。瘤胃壁上有大量乳头状的突起可以增加吸收面积，瘤胃乳头的发育程度直接决定了瘤胃内VFA的吸收速度，而瘤胃乳头的发育却又受VFA（特别是丁酸和丙酸）影响。粗饲料中的物理有效纤维可以促进奶牛反刍，反刍时会不断产生唾液，唾液对保障瘤胃内环境稳定有重要作用。
当奶牛采食高比例精料日粮，瘤胃微生物短时间消耗精料中的可消化碳水化合物快速产生大量VFA；同时日粮中低比例的粗料提供的物理有效纤维不足，奶牛咀嚼反刍不充分，唾液分泌量下降，瘤胃缓冲能力不足；瘤胃壁吸收VFA的速度跟不上VFA产生的速度，瘤胃内pH值开始下降。当瘤胃处于低pH值状态（5.5以下）时间较长时，瘤胃壁会受到损伤（如发生瘤胃炎），瘤胃乳头被破坏，这常常导致瘤胃壁VFA吸收能力下降。最终，奶牛在每日饲喂饲料后的一段时间内都会因VFA产生/吸收能力之间失去平衡而长期处于亚急性瘤胃酸中毒状态。
乳酸在瘤胃内蓄积过多造成瘤胃pH值急速下降（低于5.0），引起奶牛急性瘤胃酸中毒，也有研究认为乳酸在亚急性瘤胃酸中毒中起着一定作用。瘤胃内主要的产乳酸菌有牛链球菌（Streptococcusbovis）、乳酸杆菌(Lactobacillus)和溶纤维丁酸弧菌(Butyrivibriofibrisovens)等。当瘤胃内VFA增加，瘤胃内pH值开始下降时，乳酸产生量会增加。如瘤胃内主要的产乳酸菌牛链球菌的代谢产物会由高pH值时的VFA和乳酸转变为在低pH值时只产乳酸。虽然瘤胃乳酸含量的增加也会刺激可利用乳酸（将乳酸转化成VFA）的细菌如埃氏巨型球菌（Megasaeraelsdenii）和反刍月形单胞菌（Selenomonasruminantium）的大量繁殖，但是乳酸分解的速度远比合成的慢。此外，VFA和乳酸在质子化状态下吸收率都会上升，但当pH值降至5.5以下时，VFA的吸收速度会远远高于乳酸。以上几点导致瘤胃内乳酸含量的持续上升，可能会加重奶牛的亚急性瘤胃酸中毒的严重程度；有时亚急性瘤胃酸中毒的瘤胃液中检测不到乳酸，似乎又说明乳酸的蓄积并不是其致病主要原因。
3发病机制瘤胃长期处于低pH值状态会导致瘤胃上皮发生瘤胃炎、糜烂和溃疡。此时细菌会在瘤胃壁大量繁殖，并可能侵入门脉循环。侵入的细菌会诱发肝脓肿，并在脓肿部位周围引起腹膜炎。侵入的细菌通还可能通过循环系统感染肺脏、心脏瓣膜、肾脏或关节引起发炎，死于这些炎症的病牛活体很难作出诊断，对这些牛只进行尸体剖检具有重要意义。
肝脓肿脱落的脓毒性栓子通过后腔静脉移行到肺部引起后腔静脉综合征。脓毒性栓子中的细菌会在肺组织中繁殖，侵袭肺部血管后可以引起血管破裂。临床上表现为咯血，甚至因肺脏大量出血而急性死亡。
瘤胃pH值下降导致瘤胃微生态系统平衡被打破，革兰氏阴性细菌的死亡会释放大量的脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS），亦有人称其为内毒素，同时网状内皮系统由于氧合不全吸收转化内毒素的能力受酸中毒影响也下降，瘤胃LPS含量快速上升。此外，低pH值环境下不同种类的细菌使组胺酸脱羧生成组胺，瘤胃内组胺的含量增加。由于亚急性瘤胃酸中毒状态下瘤胃和瓣胃上皮细胞发生过渡调亡，角质层被破坏，通透性增加，产生的大量LPS和组胺通过胃壁进入循环系统并分布到各组织器官。长期处于亚急性瘤胃酸中毒会引起慢性蹄叶炎，以及随后出现的蹄部过度生长、蹄底脓肿和溃疡，可能是由于内毒素导致的微循环障碍引起的。蹄病通常发生在亚急性瘤胃酸中毒开始后的数周或数月，蹄叶炎的严重程度取决于代谢性损害的持续时间和频率。
4临床表现亚急性瘤胃酸中毒的主要临床症状是采食量下降或周期性的采食量下降，或二者兼有。采集量下降可能是由瘤胃内的pH值受体和/或渗透压受体调控的，这两者都会导致瘤胃蠕动变弱。在亚急性瘤胃酸中毒期间时，瘤胃上皮细胞发生的炎症（瘤胃炎）常引起疼痛，这会对采食产生抑制作用。亚急性瘤胃酸中导致的菌群失衡使得纤维降解率下降，也会抑制采食量。
此外还有产奶量下降、乳脂率降低和体况评分较低。采食量的下降直接导致产奶量下降。纤维分解菌在亚急性瘤胃酸中毒低pH值下大量失活或死亡，粗饲料纤维分解产生的乙酸量不足以支持牛奶中乳脂的正常合成，牛奶乳脂率下降，甚至可能出现乳脂与乳蛋比倒挂（乳脂率低于乳蛋白率）的情况出现，超过10%以上的牛只会出现乳脂率低于2.5%。随着奶牛采食量和饲料转化率的下降，特定牛群出现体况评分过低的情况。
仔细观察可发现牛群中不少牛只反刍减少，牛群中还常出现轻度腹泻现象，粪便黏稠度下降，还混有多量的小气泡或未被消化的谷粒。因此常粪便评分过低。“亚急性瘤胃酸中毒”使得瘤胃等消化道渗透压上升，血液中的水分向消化道渗透，进而粪便水分增加。此外，亚急性瘤胃酸中毒使得饲料中淀粉在胃中消化不完全，多余淀粉进入肠道后也会使得粪便较稀。
当牛群出现亚急性瘤胃酸中毒时，其继发性症状包括：尽管摄入足够的能量，动物仍旧掉膘，畜群体况差，还出现不明原因的脓肿，蹄叶炎的发病率会超过10%。亚急性瘤胃酸中毒继发的各种疾病会使牛群淘汰率高，还可能出现原因不明的死亡。偶尔也可见散发的由后腔静脉综合征引起的散发性衄血。
亚急性瘤胃酸中毒临床症状一般都具有滞后性且不典型，如本应出现的瘤胃液pH值低也并不一定在临床发病时能检测到。这可能是当动物采食日粮初期过后，其瘤胃pH值在因为产酸底物的耗尽和有机酸被大量吸收的情况下已经恢复常。
5诊断亚急性瘤胃酸中毒的诊断要依据动物的群体状况而非单一个体情况。通过对动物群体选取一部分外观健康个体进行检测可以诊断群体性亚急性瘤胃酸中毒。在检测时，应该选择具有高风险的群体。以奶牛为例，精粗料分开饲喂的牛群，在泌乳期的15-30d进行；采用全混合日粮（TotalMixedRation,TMR）饲养的牛群，在泌乳期的50-d进行。通常采用瘤胃穿刺法抽取瘤胃液，用pH值计检测。精粗分饲的牛群在采食精料后2-4h采样；或者对当日首次进行TMR饲喂后6-10h内的牛群采样，一般应至少采集12头牛的样本。如果瘤胃pH值小于5.5的个体的比例超过25%，则认为该群体发生亚急性瘤胃酸中毒的风险很高。这种诊断方法还应与其他影响因素相结合一起分析，例如日粮分析、饲养管理评估和群体健康状况。
在诊断奶牛群体亚急瘤胃酸中毒时，牛奶的乳脂乳蛋比降低并不是一个理想的判定指标。发生严重亚急性瘤胃酸中毒的奶牛和牛群，其牛奶群体乳脂率很可能正常。因此，乳脂率正常的奶牛群体也需要进行亚急性瘤胃酸中毒的诊断。
有人提出血气分析有助于对SARA的诊断。
至于急性和亚急性瘤胃酸中毒的区别在于前者瘤胃内容物的值下降幅度较大，患畜发病症状较显著，因为它主要是由于过量的乳酸在瘤胃内过度积聚所致，而且常见于育肥的肉牛和山羊。而SARA常发生高产的奶牛群，其瘤胃内值每天有几小时只略微下降至生理范围之下(指小于或等于5.5，介于5.2至5.5、5.6、5.6之间作为其阈值），这通常是VFA的过量积聚所致，而且患畜临床症状也不如前者显著。
6治疗由于亚急性瘤胃酸中毒时并不一定检测到瘤胃pH值降低，故目前对该病无特效的治疗方法。如有继发症状，可根据具体情况对继发性疾病进行治疗。
7预防预防奶牛亚急性瘤胃酸中毒的关键在于控制瘤胃内VFA的产生量、产生速度和吸收速度之间达到平衡，同时减少乳酸在瘤胃内的蓄积。主要依靠合理设计和加工的日粮配方以及科学的饲养管理来达到目的。
设计日粮配方时，根据原料的不同，需要选择合宜的精粗比例，通常情况下精料比例不宜超过60%。此外，不同类型、不同原料来源和不同加工方式的碳水化合物饲料在瘤胃中的发酵速度是不同的，如可溶性糖、淀粉、半纤维素及纤维素被降解的时间分别为12-25min、1.2-5h、8-25h、1-4d。因此在设计日粮配方的时候，需要避免选择的精料在短时间内被微生物利用产生超过吸收能力的大量VFA。粗饲料中的有效物理纤维可以促进奶牛在采食后反刍，反刍能不断刺激唾液（含有高浓度的碳酸氢根和磷酸二氢根）的大量分泌，唾液进入瘤胃后起到稳定pH值，降低瘤胃酸中毒发生的风险的作用。当日粮中含有足量物理有效纤维的时候，一头奶牛一天可咀嚼10小时以上并产生90-L的唾液。
使用TMR饲喂的情况下，确保饲料各组分混合均匀，切割长度合理，长纤维饲料的切割长度不应超过5cm，以避免奶牛挑食过多精料而纤维摄入不足。同时TMR的含水量应适宜（50-55%），以使精料能充分附着于粗料，避免挑食，也可以通过添加液体糖蜜来达到目的。精粗料分饲的奶牛在饲喂时每头牛精料的供给量一定要控制好，同时必须提供优质的粗饲料供其自由采食。
优良的饲槽管理方案也有助于降低亚急性瘤胃酸中毒发生的风险。TMR饲喂的牛群，如果采食空间有限，牛只对饲槽空间的剧烈争夺也可能导致过食，这些牛群也存在极高的发生亚急性瘤胃酸中毒的风险。
各阶段奶牛日粮配方和使用的原料长期稳定，且不同生产阶段日粮之间实现平稳过渡是减少奶牛亚急性瘤胃酸中毒的重要措施。在奶牛泌乳初期亚急性瘤胃酸中毒易发，就是因为在干奶期饲喂低精料日粮，有近50%的瘤胃吸收面积消失，同时瘤胃微生物群体也适应了低精料日粮。当进入泌乳期后，日粮中精料含量快速上升时，瘤胃微生物也快速生长，VFA的产生速度大于瘤胃吸收速度，造成了瘤胃内VFA蓄积，pH值下降，亚急性瘤胃酸中毒发生。瘤胃微生物区系对高精料日粮的适应期为3周，瘤胃上皮则至少需要4-6周才能保障高精料日粮VFA生成量被充分吸收，因此使用特定的围产奶牛配方进行过渡是必须的。高产奶牛是易发群体，曾有研究采用限饲的方式来预防亚急性瘤胃酸中毒的发生，但限饲不仅会破坏瘤胃微生物系统平衡，还会导致牛重新采食后出现过食，这无形中又加剧了发生亚急性瘤胃酸中毒的风险。
当饲料中物理有效纤维不足时，可以选择在饲料中添加碳酸氢钠或碳酸钾等饲料缓冲剂来实现瘤胃内环境的稳定。日粮中的阴阳离子差（DCAD）常被用作日粮缓冲能力的量化指标，对发生瘤胃酸中毒风险较高的奶牛配制的日粮，其干物质中的DCAD应大于mEq/kg，计算DCAD使用的公式是（Na+K）-（Cl+S）。
在日粮中添加某些特定添加剂可以起到一定的预防亚急性瘤胃酸中毒的作用。如添加可直接饲用的微生物来提高瘤胃对乳酸盐的利用率，可以降低动物发生亚急性瘤胃酸中毒的风险；可用于该用途的微生物有酵母、丙酸杆菌、乳酸菌和肠球菌。离子载体（如莫能菌素钠、拉沙里菌素等）添加剂可通过有选择地抑制瘤胃乳酸的产生菌，提高饲料利用率，减少采食量，从而降低发病风险。在日粮中添加维生素B1有助于预防和缓解亚急性瘤胃酸中毒，其调控机制是促进乳酸利用菌及硫胺素合成菌的生长，抑制乳酸产生菌及淀粉分解菌的繁殖。另外，在临床上也有皮下注射维生素B1制剂作为治疗瘤胃酸中毒辅助方法的报道。
有人通过奶牛生产实践后提出：对SARA有效防控的方针是——“防重于治，养重于防”。
参考文献：略（有需要可联系作者）
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