胃酸即盐酸，胃酸在正常生理情况下，在食物的消化和吸收过程中起到多种重要的作用。
胃酸能激活胃蛋白酶原，使其转变为胃蛋白酶，且提供此酶所需的酸性环境；可使食物蛋白质变性，易于分解；进入小肠后可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；且其酸性环境有利于小肠对铁和钙的吸收。所以，胃酸分泌过少或缺乏会导致产生腹胀、腹泻等消化不良症状。但是胃酸的相对分泌过多则会导致胃部炎症，甚至溃疡。
（一）胃酸的分泌机制
胃酸由胃底腺的壁细胞分泌。胃底腺的壁细胞受到胃泌素、组织胺、乙酰胆碱等化学物质的直接刺激，而产生胃酸。（如图一）
（图一）
胃泌素（Gastrin）：又称为促胃液素，主要由G细胞分泌。
组织胺（Histamine）：身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等。
乙酰胆碱（acetylcholine）：一种神经递质，是迷走神经节后纤维释放的介质。可直接刺激壁细胞，引起盐酸分泌。
（二）氢离子转运机制
胃液中氢离子浓度为mEq/升，血浆氢离子浓度为0.mEq/升，相差40万倍，氢离子要分泌入胃液，必须逆浓度梯度而行。逆浓度梯度转运必须消耗能量。
在壁细胞中存在大量线粒体，而线粒体中则含有丰富的ATP。在壁细胞的光面管泡及泌酸小管膜上存在质子泵，即H+/K+-ATP酶，由线粒体中的ATP供能，用于氢离子的跨膜转运。（如图二）
（图二）
（三）临床抑酸策略
胃底腺壁细胞分泌胃酸的主要机制如上所述。因此，目前临床上的主要抑酸策略除直接中和胃内胃酸外，还采取两大抑酸策略：①减少胃酸产生：阻止促胃液素、组织胺、乙酰胆碱发挥作用；②阻止胃酸转运至胃内，如质子泵抑制剂（PPIs）。（如图三）
（图三）
在所有的抑酸策略中，以质子泵抑制剂的抑酸效果最佳。
质子泵抑制剂是苯并咪唑衍生物，能迅速穿过壁细胞胞膜而蓄积在强酸性的分泌小管中，然后转化为次磺酰胺类化合物，后者可与H+/K+-ATP酶α亚基中的半胱氨酸残基上的巯基形成共价结合的二硫键，由此使H+/K+-ATP酶失活，抑制其对氢离子的转运活性。这种结合是不可逆的，因而PPI的抑酸作用时间较长，直到新的H+/K+-ATP酶合成（30～40h后），壁细胞才能恢复泌酸活性。
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