在上一篇文章中提出：胃食管反流（GERD）在肠易激综合症（IBS）可能存在共同的病因和潜在机制，而且据推测，根本原因可能是细菌过度生长。
具体来说，幽门螺杆菌可能是罪魁祸首，所以评估幽门螺杆菌感染在胃食管反流（GERD）在肠易激综合症（IBS）患者中的作用可能是未来研究的目标。
我相信幽门螺杆菌感染在胃食管反流（GERD）和其他消化系统疾病的发病机理中起着重要作用。
幽门螺杆菌是人类中最常见的慢性细菌病原体。统计数据表明，全世界有超过50％的人口受到感染，感染率随年龄增长而增加，一般来说，感染率每年都会增加1%。所以我们可以预估大约80%的80岁老人会感染幽门螺旋杆菌。
其次，我们知道幽门螺杆菌抑制胃酸的分泌。事实上，这就是它如何在酸性环境下生存的原因，因为酸性环境通常会杀死所有的细菌。用抗生素治疗无症状的幽门螺旋杆菌感染会增加胃酸，且用抗生素根除幽门螺旋杆菌几乎可以改善所有胃酸缺乏的病人的症状。
尽管通常认为胃酸的分泌会随着年龄的增长而下降，但最近的研究表明，胃酸的分泌并不会随着年龄的增长而减少，而且这种趋势实际上会增加，尤其是在男性中。
但是，随着年龄的增长幽门螺杆菌感染的相应增加完全消除了这种随年龄增长而胃酸分泌增加的趋势。由于幽门螺杆菌感染的发生率随着年龄的增长而增加，因此，胃酸缺乏症也随着年龄的增长而增加。
抑酸药物会增加幽门螺杆菌感染的风险
研究人员现在认为也许最重要的是，对于那些服用抑酸药的人来说，只有当胃部的酸性水平降低时，才会发生幽门螺旋杆菌的初次感染（尽管是暂时的）。（文献来源：Wileyonlinelibrary，作者:MarshallBJ，《幽门弯曲菌感染和十二指肠疾病》，年4月1日）①：
如果低胃酸是导致幽门螺旋杆菌感染的先决条件，我们认为抑制胃酸的药物可能会加重目前的幽门螺旋杆菌感染，并增加感染率。这正是研究表明的，奥美拉唑和其他抑制胃酸的药物会加重幽门螺旋杆菌感染者者的胃炎和胃壁黏膜上皮组织损伤。
年发表在《新英格兰医学杂志》(NewEnglandJournalofMedicine)上的一篇文章对两组接受反流性食管炎治疗的患者进行了为期五年的跟踪研究。一组服用奥美拉唑（20-40mg/天），另一组接受食管下瓣膜（LES）的手术修复。
在研究开始时有幽门螺杆菌感染记录且接受奥美拉唑治疗的患者中，萎缩性胃炎的发病率从研究开始时的59%增加到研究结束时的81%。
在研究开始时没有萎缩性胃炎的人中，服用普洛赛克的人中有30％后来发展了它，相比之下，手术组中只有4％发生萎缩性胃炎。
您要避免的另一个恶性循环
低胃酸、幽门螺杆菌和抗酸药物之间的联系引发了另一个恶性循环，与我们在前一篇文章中讨论的循环类似。
低胃酸→胃灼热→抑酸药→幽门螺杆菌感染→胃酸进一步减少→慢性胃灼热和胃食管反流（GERD）
由于抑酸药引起的幽门螺杆菌感染风险增加尤其显着，因为幽门螺杆菌感染对增加胃癌风险有小幅但显著的影响。
抗酸药物使用引起幽门螺旋杆菌感染风险的增加尤其显著，而幽门螺旋杆菌感染与胃癌风险增加有关，虽然幅度不大但却很明显。在下一篇文章中，我将对此进行更多说明。
正如我在上一篇文章中提到的那样，未消化完全的碳水化合物发酵会在肠道中产生氢气。氢气是幽门螺杆菌的优选能源。氢气水平升高还会助长其他不好的细菌的滋长，例如沙门氏菌，大肠杆菌和空肠弯曲菌，它们是全球细菌性腹泻病的主要原因。
果糖、某些类型的纤维和淀粉（尤其是小麦）过量，会增加氢气的产生，从而增加幽门螺杆菌和其他病原菌感染的风险。如果您想避免胃灼热，胃食管反流（GERD）和其他与细菌过度生长引起的令人不快的症状，那么您应该减少糖，淀粉和谷物的摄入。
在接下来的文章中，我们将探讨胃酸的重要性和长期胃酸缺乏的风险。
（本文作者：王慧老师，高级健康管理师，高级亚健康调理师，焕然新生糖尿病自然疗法（亚洲）研究中心自然疗法师，国际自然疗法学院(香港分院)健康管理师，医院IFM自然疗法师，从事亚健康和慢性病私人订制个性化调理工作6年，运用营养学、自然疗法、功能医学、中医养生等各种非药物疗法，通过健康生活教育和干预来预防和康复各种慢性疾病，达到身心灵整体健康。）
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原文献链接：
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